Neuroinmunología

 

Nuestro trabajo apoya la idea de que el sistema nervioso central posee su propio sistema inmunológico constituido por la microglía  y los astrocitos. Nuestras aportaciones se sustentan en estudios neuroquímicos, celulares y moleculares realizados en dos modelos animales de daño cerebral. Uno modelo es la rata taiep que por defectos genéticos sufre de desmielinización progresiva que llega a ser grave en la edad adulta. Hemos demostrado que los astrocitos de la rata taiep exhiben datos de “activación inmunológica” in vitro e in vivo, y son resistentes a la inmunorregulación por citocinas anti-inflamatorias como el TGFβ. Sugerimos que las moléculas pro-inflamatorias (TNF y oxido nítrico) liberadas por los astrocitos como respuesta al daño neuronal, podrían empeorar la desmielinización progresiva de la rata taiep.

 

El otro modelo, realizado en ratas Wistar, es la isquemia transitoria in utero. Hemos demostrado que el daño tisular inducido por la isquemia transitoria in utero se localiza principalmente en la corteza cerebral del feto. Nuestros resultados sugieren que la expresión sostenida de la iNOS sea la mediadora del daño cortical en tanto que la expresión tardía de la eNOS esté involucrada en la vasodilatación cerebral, en un intento de restituir la falta transitoria de oxígeno. En resumen, demostramos que hay expresión selectiva de las tres isoformas de la sintasa del oxido nítrico en la corteza cerebral de rata fetal durante la isquemia transitoria in utero